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正在進行的阿爾茨海默氏癥研究集中在兩個關(guān)鍵的神經(jīng)毒性蛋白上：淀粉樣β（Aβ）和tau。盡管這些蛋白質(zhì)已被證明與AD有關(guān)，但Aβ和tau的水平并不能持續(xù)解釋或與一些疾病患者的認知能力下降的嚴重程度相關(guān)。

作為麻省總醫(yī)院布里格姆醫(yī)療系統(tǒng)的創(chuàng)始成員之一，布里格姆婦女醫(yī)院的研究人員著手確定其他可能直接參與AD基本方面的蛋白質(zhì)，如突觸損失和神經(jīng)變性。他們將實驗室的神經(jīng)元暴露在大約40人的大腦提取物中，這些人要么患有AD，要么在Aβ和tau水平較高的情況下受到保護，要么在大腦中很少或沒有Aβ和tau時受到保護。

科學家們發(fā)現(xiàn)并驗證了神經(jīng)節(jié)苷脂GM2激活劑（GM2A）是一種能夠減少神經(jīng)元發(fā)射并誘發(fā)神經(jīng)元完整性喪失的蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)的特征可能有助于AD的病因、疾病的進展，或兩者都有。

高級作者、神經(jīng)學系的Tracy Young-Pearse博士說："我們的數(shù)據(jù)有助于確定一種可能與阿爾茨海默病的發(fā)病機制有關(guān)的新的和潛在的重要蛋白質(zhì)。有趣的是，GM2A以前被認為是一種與Tay-Sachs病非常相似的溶酶體儲存障礙的致病因素，Tay-Sachs病是另一種像AD一樣破壞神經(jīng)元的疾病。"